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Saturday, September 20, 2014

Allodynie et hyperalgésie au cours des douleurs neuropathiques

Dans 15 à 50 % des cas, les patients souffrant de douleurs neuropathiques, périphériques ou centrales, présentent des phénomènes d’allodynie ou d’hyperalgésie. Rappelons que dans le premier cas, il s’agit d’une sensation douloureuse en réponse à un stimulus normalement indolore ; dans le second cas, il existe une douleur trop importante par rapport à l’intensité du stimulus douloureux. 

Ces deux symptômes sont classés selon le canal sensoriel utilisé (toucher, pression, piqûre, froid et chaud).  Or dans les essais cliniques, notamment thérapeutiques, les principaux critères d’évaluation choisis sont l’intensité de la douleur et l’importance du soulagement.
Les résultats antalgiques n’étant pas toujours satisfaisants avec les thérapeutiques actuelles, TS Jensen et NB Finnerup ont revu les différentes données existantes sur ces deux symptômes fréquents, quoique non spécifiques des douleurs neuropathiques dont la prise en compte dans les études cliniques pourrait permettre d’améliorer  la compréhension et le traitement des douleurs neuropathiques.
Cliniquement, il est facile de les rechercher au lit du patient en utilisant un morceau de coton, la pression au doigt, une piqûre légère, l’application de froid ou de chaud. Des procédés plus sophistiqués peuvent aussi être employés (laser, monofilaments, etc.).  Il est aussi intéressant de retrouver des zones gâchette, de tester les parties du corps non douloureuses et d’établir une carte corporelle des anomalies retrouvées. 
On distingue trois types principaux d’allodynie et d’hyperalgésie mécaniques : induites par le toucher, la piqûre ou la pression de la peau et des tissus profonds. Et, de fait, les structures neurologiques en cause sont différentes dans ces trois cas. 
Ainsi, les fibres A-bêta ont un seuil abaissé dans les douleurs induites par le toucher. 
L’allodynie et l’hyperagésie provoquées par une piqûre de faible intensité mettent en jeu d’autres fibres, A-delta et C. Quant aux symptômes induits par la pression, ils sont généralement  de durée moins longue, limités à la zone primitive d’hyperalgésie et mettent en jeu une sensibilisation des nocicepteurs périphériques.  Les mécanismes moléculaires en cause sont eux-mêmes multiples et complexes.
Quant à l’allodynie et l’hyperalgésie d’origine thermique, les constations sont similaires. Le rôle d’une sensibilisation périphérique et centrale étant évoqué, ainsi qu’une désinhibition centrale, en cas de symptômes provoqués par le froid. De même, l’hyperalgésie au chaud semble médiée de façon périphérique ou centrale.
En matière d’essais cliniques, ces symptômes peuvent aussi être utiles pour prédire l’efficacité d’un traitement. Pour exemple, l’hyperalgésie à la piqûre apparaît prédire l’effet de la prégabaline dans la polyneuropathie liée au VIH ; l’allodynie au toucher semble prédire la réponse à la lamotrigine dans les lésions médullaires.
Au total, l’allodynie et l’hyperalgésie, souvent associée à un déficit sensitif, reflètent l’activité du système nociceptif et pourraient permettre de mieux appréhender les mécanismes des douleurs neuropathiques et d’aider à l’évaluation de médicaments plus spécifiques.


Dr Patricia Thelliez
Références
Jensen ST et Finnerup NB : Allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain : clinical manifestations and mechanisms. Lancet Neurol 2014 ; 13 : 924–35.

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